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Cancer Sexualité

Des études montrent que le café réduirait le risque de développer un cancer de la prostate, notamment les plus graves

Un groupe de recherche chinois vient de réaliser une méta-analyse pour déterminer l’association entre la consommation de café et le risque de cancer de la prostate. Treize études de cohorte incluant 539 577 participants et 34 105 cas ont été incluses dans cette méta-analyse.

Les auteurs ont observé que le risque relatif (RR) poolé pour la consommation de café la plus élevée (≥ 6 tasses/jour) comparée à la plus faible (0-2 tasses/jour) était de 0,90 (Intervalle de confiance 95 % [IC 95 %] : 0,85-0,95) en l’absence d’hétérogénéité significative entre les études. L’étude dose-réponse a montré une diminution du risque de cancer de 2,5 % (RR 0,975 ; IC 95 % : 0,957-0,995) pour chaque dose quotidienne de 2 tasses de café supplémentaire. La stratification par région géographique a montré un effet protecteur du café sur le risque de cancer de la prostate dans les populations européennes. Dans l’analyse de risque par sous-groupe, les RRs étaient de 0,89 (IC 95 % CI : 0,83-0,96) pour la forme non avancée, 0,82 (IC 95 % CI : 0,61-1,10) pour la forme avancée et 0,76 (IC 95 % CI : 0,55-1,06) pour la forme fatale.
Ces données suggèrent que la consommation de café pourrait réduire le risque de cancer de la prostate en lien inverse avec le degré de développement de la maladie. Toutefois en raison du nombre encore limité d’études, davantage d’études prospectives sur de grandes populations restent nécessaires pour confirmer cette association inverse.

Pour en savoir plus :

Liu H, Hu GH, Wang XC et al. Coffee consumption and prostate cancer risk: a meta-analysis of cohort studies. Nutr Cancer 2015 ; 67 : 392-400.

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Cœur

La fonction endothéliale microvasculaire serait améliorée par la caféine du café

La fonction endothéliale microvasculaire est un indicateur de la santé cardiovasculaire des individus. Pour mesurer l’effet de la consommation de café sur cette fonction, une équipe de chercheurs japonais a mené une étude croisée sur 27 sujets sains, non-fumeurs et ne prenant aucun traitement.

Les sujets ont dû s’abstenir de consommer des boissons caféinées au moins 12 heures avant le début de l’étude et ont été répartis en 2 groupes : les premiers ont bu une tasse de café caféiné, les seconds une tasse de café décaféiné. Les variables hémodynamiques et l’hyperémie réactive post-occlusive du bout de l’index ou du pouce (marqueur de la fonction endothéliale microvasculaire) ont été relevées avant la consommation de café, puis toutes les 15 minutes après l’ingestion durant 1 h 15 min. Deux jours plus tard, les chercheurs ont appliqué le même protocole sur les sujets, de façon croisée.

Avant la prise de café, il n’y avait pas de différences significatives entre les variables hémodynamiques chez les sujets des groupes café caféiné ou décaféiné. Dans le groupe café caféiné, il a été relevé une augmentation légère, mais significative, de la pression sanguine moyenne, systolique et diastolique de respectivement 2,7, 3,2 et 2,8 mmHg (p < 0,01), ainsi qu’une augmentation du débit sanguin du doigt et de la résistance vasculaire dans le doigt en comparaison avec la prise de café décaféiné (p < 0,01). Aucune différence de rythme cardiaque n’a été mise en avant entre les deux groupes.
Avant la prise de café, l’hyperémie réactive post-occlusive dans le doigt était comparable entre les sujets des deux groupes (8,7 ml/min/100 g pour le groupe décaféiné et 10 ml/min/100 g pour le groupe caféiné). La prise de caféine l’a augmentée de façon significative (p < 0,01).

Les résultats indiquent donc que la consommation d’une faible dose de caféine (moins de 1 mg/kg, soit 1 tasse de café) pourrait avoir un effet favorable sur la fonction endothéliale microvasculaire chez de jeunes sujets sains, bien que l’étude ne porte que sur un petit nombre de volontaires.
Le mécanisme de ce phénomène est encore inconnu, mais les auteurs avancent qu’il pourrait être lié au fait que la caféine est un antagoniste des récepteurs de l’adénosine A1/A2A, cette dernière étant responsable de la vasodilatation de la plupart des vaisseaux. De plus, la caféine pourrait également agir en stimulant la contraction du muscle cardiaque.
De plus amples recherches, notamment sur l’effet de la caféine à long terme, devraient permettre d’éclaircir ce phénomène.

Pour en savoir plus :

Noguchi K, Matsuzaki T, Sakanashi M et al. Effect of caffeine contained in a cup of coffee on microvascular function in healthy subjects. J Pharmacol Sci 2015 ; 127 : 217-22.

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Métabolisme

Diabète de type 2 : l’effet protecteur du café varie selon les individus

On sait depuis le début des années 2000 que la consommation régulière de café réduit le risque de développer un diabète de type 2. Une étude asiatique vient de tenter d’établir si l’association inverse entre la consommation de café et le risque de diabète de type 2 pouvait être modulée par des variations génétiques dans un groupe d’adultes coréens.

L’étude de cohorte a été menée sur 4 ans et a inclus un total de 4 077 hommes et femmes coréens âgés de 40 à 69 ans. À l’inclusion, la glycémie de tous les individus était normale. La consommation de café a été établie par des questionnaires validés et les cas de diabète ou de prédiabète incidents de type 2 ont été définis par la glycémie à jeun ou un test de tolérance au glucose. Les auteurs ont simultanément caractérisé le génome des individus, en particulier au niveau des polymorphismes reliés au diabète de type 2 dans les populations est asiatiques.
Sur la population étudiée, un total de 120 cas de diabète de type 2 et de 1 128 cas de prédiabète ont été identifiés. Après ajustement pour les facteurs de confusion potentiels, les auteurs ont observé sur l’ensemble de la population une association inverse non linéaire entre la consommation de café (au moins 2 tasses/jour) et le risque combiné de diabète et de prédiabète de type 2 qui était réduit de 20 % par rapport aux non-consommateurs (Odd ratios [OR] = 0,80 ; intervalle de confiance 95 % [IC 95 %] = 0,65-0,98 ; p = 0,05). Toutefois, la réduction de risque combiné de diabète et prédiabète de type 2 par la consommation habituelle de café (≥ 2 tasses par jour comparées à l’absence de consommation) était limitée aux porteurs de l’allèle T (GT/TT) de rs4402960 au niveau du gène IGF2BP2 (OR = 0,73 ; IC 95 % = 0,57-0,94), de l’allèle G (GG/GC) de rs7754840 au niveau du gène CDKAL1 (OR = 0,78 ; IC 95 % = 0,64-0,95), ou de l’allèle CC de rs5215 au niveau du gène KCNJ11 (OR = 0,56 ; IC 95 % = 0,35-0,89).
Le gène IGF2BP2 régule l’action de l’insuline et diminue la libération d’insuline stimulée par le glucose. Le gène CDKAL1 régule la fonction des cellules bêta-pancréatiques. Le gène KCNJ11 régule la sécrétion d’insuline par les cellules bêta-pancréatiques.
Cette étude met en évidence pour la première fois une baisse de risque de prédiabète et de diabète de type 2 chez des individus porteurs de certains allèles au niveau de gènes de vulnérabilité pour le développement d’un diabète de type 2 dans la population est-asiatique. Toutefois, il faut noter que les auteurs n’ont étudié la variabilité qu’au niveau de ces 3 gènes et que d’autres études sur davantage de gènes restent nécessaires sur ces mêmes populations ainsi que sur d’autres ethnies.

Pour en savoir plus :

Lee JK, Kim K, Ahn Y et al. Habitual coffee intake, genetic polymorphisms, and type 2 diabetes. Eur J Endocrinol 2015 ; 172 : 595-601.

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Cellules et ADN Société

Chacun de nous réagit différemment aux conséquences de la consommation de café


VRAI !

La caféine est métabolisée à 95 % par l’isozyme 1A2 du cytochrome P450. Selon les individus, différents variants génétiques de cet isozyme définissent la vitesse d’élimination de la caféine de notre organisme et subdivisent la population en métaboliseurs lents (54 %) et métaboliseurs rapides (46 %). En général, les métaboliseurs rapides consomment plus de café, car ils éliminent la caféine plus rapidement que les métaboliseurs lents qui ressentent bien plus longtemps les effets de la caféine.

Cette variabilité génétique a des conséquences sur le sommeil. Dans le cas de cette fonction, la situation est compliquée par une variabilité génétique supplémentaire au niveau de la cible cérébrale de la caféine, les récepteurs A2A de l’adénosine. Ainsi, certaines personnes ne peuvent s’endormir même après avoir bu un café à l’heure du déjeuner.

Il est donc vrai qu’en fonction de notre patrimoine génétique, nous réagissons différemment aux effets de la caféine.

Pour en savoir plus :

Café & Médecine en 20 questions, 2014, chapitres II et VIII.